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Gap Junctions in zerebralen Endothelzellen als neues pharmakologisches Ziel in der Schlaganfalltherapie

Dr. Daniela Begandt

Leibniz Universität Hannover
Institut für Biophysik

Herrenhäuserstr. 2
D-30419 Hannover

Tel.: +49 - (0)511 762 4048
E-Mail: d.begandtbiophysik.uni-hannover.de
Internet: http://www.biophysik.uni-hannover.de/ifb.html

Kurzbeschreibung

Die direkte Zell-Zell-Kommunikation über Gap Junction-Kanäle dient innerhalb des Organismus zur Regulation vielfältiger Prozesse wie der Entwicklung, Proliferation oder Differenzierung. Zwischen zerebralen Endothelzellen der mikrovaskulären Gefäße ist die Rolle der Gap Junction-abhängigen Kommunikation noch nicht ausreichend verstanden. Es wird eine Beteiligung an der Funktion und dem Erhalt der Blut-Hirn-Schranke (BHS) angenommen, dabei scheint nach neuen Studien eine Inhibition dieser Kommunikation zu einem Zusammenbruch der Barrierefunktion der BHS zu führen. Neue publizierte Daten unserer Arbeitsgruppe zeigen zusätzlich, dass der antithrombotische, zur sekundären Schlaganfallprophylaxe applizierte Wirkstoff Dipyridamol in vaskulären Endothel- und glatten Muskelzellen der Aorta die Kommunikation über Gap Junction-Kanäle über einen cAMP-abhängigen Signalweg erhöht. In diesem Projekt wird daher postuliert, dass die Gap Junction-abhängige Kommunikation der zerebralen Endothelzellen ein neues therapeutisches Ziel in der Behandlung BHS-assoziierter Pathologien wie dem Schlaganfall sein kann. Innerhalb der Projektlaufzeit soll analysiert werden, wie die Gap Junction-Kanäle in den Zellen der BHS zusammengesetzt sind, wie die Gap Junction-abhängige Kommunikation in diesen Zellen, vor allem über cAMP-abhängige Signalwege, reguliert wird und ob sich die potentielle Regulation der Gap Junction-Kanäle durch Dipyridamol in einer veränderten Barrierefunktion der BHS auswirkt. Die Ergebnisse des Projektes tragen zu einem besseren Verständnis der Rolle der Gap Junctions innerhalb der neurovaskulären Einheit bei. Zusätzlich profitieren durch neue Erkenntnisse zum Erhalt der BHS auch andere neurovaskuläre Erkrankungen, die ebenfalls durch den Verlust der Barrierefunktion der BHS gekennzeichnet sind, beispielsweise Alzheimer oder Morbus Parkinson.

Laufzeit

12 Monate